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【蘋果日報】全球8%至13%人患不同程度的腎病。末期腎衰竭患者中，半數屬糖尿病併發的糖尿腎病，但現時藥物非所有病人均適用。港大醫學院研究發現，糖尿腎病其一成因是患者免疫反應問題，研究顯示抑制免疫系統中「Toll樣受體4」可減輕小鼠腎臟炎症反應。團隊將會研究哪一種腎臟細胞中的受體最為關鍵，有望突破治療糖尿腎病的瓶頸。
記者：袁樂婷
糖尿腎病成因多樣，今次研究針對的是糖尿病引起的身體變化，例如高血糖刺激患者免疫系統導致腎臟發炎。港大醫學院腎臟病學講座教授鄧智偉指出，免疫系統其中一種受體「Toll樣受體4（TLR4）」越活躍，腎臟發炎情況越嚴重。相反，沒有出現蛋白尿、腎功能衰退等病徵的糖尿病患者，他們的Toll樣受體4並無受到刺激，反映這種受體在導致腎臟發炎的機制中有重要角色；免疫系統中的「補體系統」亦會導致炎症。除了免疫反應外，其餘成因包括患者體內糖份高引致腎小球病變，逐漸演變為腎小管發炎，血壓高及遺傳因素等。
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實驗證有助治療
鄧教授稱，現時最廣泛用於治療糖尿腎病的藥物「血管緊張素受體阻斷劑（ARB）」，研究顯示有用藥的患者四年內惡化至腎衰竭的比例，較無用藥患者低28%，但這種藥主要降血壓，藉此改善蛋白尿，未能針對疾病機制；用藥亦有局限，副作用導致患者體內鉀含量升，腎功能太差或腎病較後期的患者不能用。
較新的藥物「Canagliflozin」則幫助糖尿病人在小便時排出更多糖份，或可減慢引起腎衰竭。不過，仍有不少病人即使用了這些藥物，最終仍患腎衰竭，自2001年至今，「無一個研究、無一種藥物，真正達到令腎病可以改善」。
鄧與研究團隊從病理入手，以先天沒有「Toll樣受體4」的糖尿病小鼠做實驗，證實抑制這種受體可以減輕小鼠腎臟的炎症反應，而抑制補體系統則可減輕小鼠腎臟的纖維化反應，兩者均有助治療腎病。
雖然發現新的治療靶點，惟暫未能臨床應用。鄧指，若拷除人類體內所有Toll樣受體4，治療腎病的同時或帶來「脫靶效應」，因此需更多研究找出「邊啲（腎臟）細胞作怪」，以對症下藥。
鄧的相關研究獲裘槎優秀醫學科研者獎，他說，目前研究重點為腎臟的上皮細胞、足細胞及髓性細胞，團隊初步估計這三種細胞中的「Toll樣受體4」較大機會是致病關鍵。預計需時兩至三年找出關鍵細胞，其後再發展治療方法，可行方向包括拷除或用藥抑制特定細胞的「Toll樣受體4」，減少不良後果。
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糖尿腎病成因多樣，今次研究針對的是糖尿病引起的身體變化，例如高血糖刺激患者免疫系統導致腎臟發炎。港大醫學院腎臟病學講座教授鄧智偉指出，免疫系統其中一種受體「Toll樣受體4（TLR4）」越活躍，腎臟發炎情況越嚴重。相反，沒有出現蛋白尿、腎功能衰退等病徵的糖尿病患者，他們的Toll樣受體4並無受到刺激，反映這種受體在導致腎臟發炎的機制中有重要角色；免疫系統中的「補體系統」亦會導致炎症。除了免疫反應外，其餘成因包括患者體內糖份高引致腎小球病變，逐漸演變為腎小管發炎，血壓高及遺傳因素等。
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鄧教授稱，現時最廣泛用於治療糖尿腎病的藥物「血管緊張素受體阻斷劑（ARB）」，研究顯示有用藥的患者四年內惡化至腎衰竭的比例，較無用藥患者低28%，但這種藥主要降血壓，藉此改善蛋白尿，未能針對疾病機制；用藥亦有局限，副作用導致患者體內鉀含量升，腎功能太差或腎病較後期的患者不能用。
較新的藥物「Canagliflozin」則幫助糖尿病人在小便時排出更多糖份，或可減慢引起腎衰竭。不過，仍有不少病人即使用了這些藥物，最終仍患腎衰竭，自2001年至今，「無一個研究、無一種藥物，真正達到令腎病可以改善」。
鄧與研究團隊從病理入手，以先天沒有「Toll樣受體4」的糖尿病小鼠做實驗，證實抑制這種受體可以減輕小鼠腎臟的炎症反應，而抑制補體系統則可減輕小鼠腎臟的纖維化反應，兩者均有助治療腎病。
雖然發現新的治療靶點，惟暫未能臨床應用。鄧指，若拷除人類體內所有Toll樣受體4，治療腎病的同時或帶來「脫靶效應」，因此需更多研究找出「邊啲（腎臟）細胞作怪」，以對症下藥。
鄧的相關研究獲裘槎優秀醫學科研者獎，他說，目前研究重點為腎臟的上皮細胞、足細胞及髓性細胞，團隊初步估計這三種細胞中的「Toll樣受體4」較大機會是致病關鍵。預計需時兩至三年找出關鍵細胞，其後再發展治療方法，可行方向包括拷除或用藥抑制特定細胞的「Toll樣受體4」，減少不良後果。
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