港大創「以毒攻毒」抗流感

【蘋果日報】流感每年奪去不少人性命，港大微生物學系首創以流感病毒基因對抗流感，以毒攻毒，有望解決現有藥物如特敏福容易出現抗藥性的缺點。團隊研發雙重抗病毒機制，除了阻止流感病毒進入細胞核，令它無法複製；同時將改動過基因序列的病毒基因帶入細胞核，與突破防護的正常流感病毒結合。兩者結合後，複製出的新病毒會有缺陷，不能感染人類，雙管齊下抑制流感。
不易出現抗藥性
港大微生物學系講座教授袁國勇稱，流感病毒有8組基因，團隊抽取3組縮短基因序列，令它們變成有缺陷的基因DIG3，再以此為基礎，發展新的抗病毒機制TAT-P1/DIG3。
該學系臨床副教授杜啟泓指，流感病毒接觸細胞時，首先進入細胞內類似運輸系統的內涵體。當內涵體pH值降低，病毒最外層的包膜破掉，釋放出來的病毒基因便能進入細胞核，並在內複製出更多流感病毒。
新研發的雙效蛋白TAT-P1由HIV-TAT和P1兩種蛋白組成，從兩個途徑對付流感病毒。P1蛋白令內涵體的pH值不降低，病毒膜不破，病毒基因就不能進入細胞核，無法複製。不過，難免有漏網之魚突破防護，這時便到HIV-TAT發揮作用。HIV-TAT將缺陷基因DIG3帶入細胞，DIG3不受內涵體的pH值影響，能進入細胞核，與漏網的正常病毒結合，其後產生的新病毒會有缺陷，不能感染人類。
該學系博士後研究生趙旵軍稱，TAT-P1/DIG3不易出現抗藥性，亦可治療及預防不同種類流感病毒。團隊在小鼠感染H1N1或H7N7病毒後6小時，在牠們的呼吸道注入TAT-P1/DIG3，觀察18天後，小鼠存活率達九成，較現有藥物樂敏清有效。另新機制能100%預防小鼠感染H7N7；惟對H1N1的保護率僅約五成。袁國勇指暫難評估何時可臨床應用，按過往經驗，新藥由研發至面世約需5至10年。研究成果已申請美國專利，並在最新一期《自然通訊》發表。
■記者袁樂婷